Vzroki in razvoj Alzheimerjeve bolezni


Alzheimerjeva bolezen - degenerativna bolezen označena s postopnim ireverzibilno poteku in poškodb v možganskem tkivu. Rezultat Alzheimerjeve bolezni je izguba spomina in kognitivnih funkcij. Alzheimerjeva bolezen - najpogostejša oblika demence - nevrološka bolezen, ki povzroča izgubo spomina in razuma. Več kot štiri milijone ljudi trpi za Alzheimerjevo boleznijo. Bolezen se lahko razvije pri ljudeh, na petem in šestem desetletju življenja, večino pa se diagnosticira v starosti 65 let in starejših.


Kaj so vzroki in razvoj Alzheimerjeve bolezni?
Veliko ljudi, ki trpijo zaradi Alzheimerjeve bolezni imajo genetske predispozicije za to. V večini od njih, vendar se bolezen ne razvije do takrat, ne bo začela delovati do drugih nehenetycheskye dejavnikov. Menijo, da je razvoj Alzheimerjeve bolezni igrajo pomembno vlogo v številnih genov, vključno s tistimi, odgovoren za posebne beljakovine, ki razlog. Anomalije v razvoju lahko izpolnjujejo dejavnik, ki vodi do pojava Alzheimerjeve bolezni. Običajno živčne celice v možganih, so organizirani naročanje. Pri Alzheimerjevi bolezni, ki jih dezorhanizuyutsya, tvori plexus - neyrofybryllyarnыe kroglice niso sposobni normalno delovanje. Možganske celice prenehajo delovati, in nekateri od njih umre, kar otežuje nadzorovane funkcije (spomin, razmišljanje in sposobnost, da sami). Z oblikovanjem novih nevrofibrilarnih pentlje je nadalje kršitev rozuyazykah sposobnosti - razvija postopno demence.


Študije so povezane tvorbo pentlje nenormalnega odlaganja proteina tau, ki se izraža v cerebrospinalni tekočini. Ljudje z Alzheimerjevo boleznijo izrazito povečanje svoji ravni. Preskus učinkovitosti vsebnost tau protein pomaga pri diagnosticiranju bolezni. Senilni plaki - kasetne fragmentov celic obdaja osrednje jedro, sestavljeno iz beta-amiloid beljakovin - molekularni fragment veliko beljakovin v zdravem možganih. Iz neznanih razlogov, beta-amiloid kopiči v možganskem tkivu ljudi, ki trpijo za Alzheimerjevo boleznijo, in yyazytsirno igra pomembno vlogo pri njenem razvoju.


Obstaja več vrst beta-amiloida, vsaka z različno dolžino molekulo. Kratko njegove različice ne težijo, da tvorijo jedra senilne plake. Z razvojem bolezni je najtesneje povezana z več vrste - beta-amiloid-42. Beta-amiloid-42, določen v cerebrospinalni tekočini (CSF). To tvori plake v možganih, in raven amiloid beta 42 zmanjša na CSF. Tako lahko merjenje nivoja beta-amiloid-42 pomaga pri diagnosticiranju bolezni. Neyrofybryllyarnыe pentlje so znotrajcelične in sestavljeni iz parov mikroskopskih filamentov zvit okoli seboj. Te najdemo v vseh živčnih celicah ljudi z Alzheimerjevo boleznijo. Pentlje tau svinca beljakovin do motenj normalnim delovanjem ali nezmožnosti prizadetih celic.


Strokovnjaki prepoznajo družinske in občasne oblike Alzheimerjeve bolezni, in Alzheimerjeva bolezen z zgodaj (prizadene ljudi stari od 30 do 65 let) in poznim nastopom (diagnosticiranih, starejših od 65 let). Družina oblika bolezni z zgodnji pojav, ki je približno 5% vseh primerov strogo dednimi. Alzheimerjeva bolezen se pogosto pojavlja s je pozno-nastop izbrisani, manj eksplicitno naravo dediščino. Povprečna tveganje za nastanek vsako obliko Alzheimerjeve bolezni v dobi okoli 5% do 65% od 20-40 let in 85 let. Ljudje imajo eden od staršev, ki trpi za Alzheimerjevo boleznijo, so približno dvakrat tveganje je nad povprečjem.


Med osebami v starosti 65 let s svojo bolno očeta, 10% razvila bolezen. Prisotnost Alzheimerjeve brat ali sestra prav tako podvoji nevarnost. Razlog za povečano tveganje, je prisotnost otrok in staršev nekatere splošne genov programirani biološke in vedenjske značilnosti. Vpliv genov je lahko močna in šibka. Nekatere oblike genov je določena. Ti geni dejansko zagotavljajo določen rezultat. Druge oblike genov so občutljivost ali nevarnost. Ti bi gotovo rezultat yyazytsirnym vendar ga ne zagotavljajo. Tri genov, ki sodelujejo pri razvoju zgodnjega prvenec družinskih oblik Alzheimerjevo bolezen kodirajo proteinov - presenylyn 1 presenylyn-2 protein - beta-amiloid predhodnike (APP). Gen, ki kodira APP, lokalizirana na kromosomu 21 - kromosoma in je odgovoren za razvoj Downovim sindromom. Vrednost genskih mutacij in presenylyna APP še vedno nejasna.